杨巨丰医师的健康直播

又到了手足口病发病高峰期。手足口病有高传染性，容易被家长忽视，重症手足口病会威胁到孩子生命，应当及早预防，及时发现。手足口病是由肠道病毒感染引起的传染病，是我国法定报告管理的丙类传染病。多发生于5岁以下儿童，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。现查明有数种病毒可引起手足口病。手足口病主要通过接触传染。比如通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等间接接触传播；也可通过飞沫传播，如患者咽喉分泌物及唾液中的病毒。此外，大人感染也可能传染给孩子的。现在是手足口病的高发期，专家解释，手足口病消毒用的消毒剂就是含氯消毒剂，不过家庭中应少用，因为对皮肤的刺激较大。用普通的洗手液虽然不能杀死病毒，但可以减少病毒的附着。对于玩具和衣物可以清洗后经常放在阳光下晾晒，手足口病的病原体对紫外线非常敏感，很容易杀死。专家提示，常用的75%的医用酒精对手足口病病毒没有杀伤力。预防措施有以下几方面👼养成良好的卫生习惯，饭前便后、外出后要用洗手液或肥皂等给孩子洗手，不要让你的宝宝喝生水、吃生冷食物。👼看护人员接触孩子前、替孩子更换尿布、处理孩子粪便后均要洗手。👼避免接触患手足口病的儿童，本病流行期间不要带宝宝到人群聚集、空气流动差的公共场所。👼保持家庭环境卫生，居室要经常通风，并勤晒衣被。👼宝宝出现相关症状时要及时到医疗机构就诊。总之，手足口病可防可治，重在预防。大家养成良好的卫生习惯：洗净手、喝开水、吃熟食、勤通风、晒被子，就能有效的预防手足口病的发生。

儿童肺炎支原体肺炎诊疗指南（2023年版）肺炎支原体肺炎（mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP）是我国5岁及以上儿童最主要的社区获得性肺炎(communityacquiredpneumonia，CAP)。如何早期发现重症和危重症病例、合理救治、避免死亡和后遗症的发生是MPP诊治的核心和关键问题。为此，国家卫生健康委员会委托国家儿童医学中心（首都医科大学附属北京儿童医院）牵头撰写儿童MPP诊疗指南。国家儿童医学中心组织了国家呼吸病临床研究中心、全国儿科呼吸、重症、血液、影像、检验、药学等多学科专家，参照现有国内外证据和经验制定了本诊疗指南，以期指导和规范儿科医师对MPP的诊治，减少抗微生物药物的不合理使用，减少后遗症、降低病死率、减轻医疗负担等。本指南为总体指导性原则，各地各级医院在临床实践中应结合具体情况运用。一、定义肺炎支原体肺炎（MPP）：指肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae,MP）感染引起的肺部炎症，可以累及支气管、细支气管、肺泡和肺间质。难治性肺炎支原体肺炎（refractorymycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）：指MPP患儿使用大环内酯类抗菌药物正规治疗7d及以上，仍持续发热、临床征象及肺部影像学所见加重、出现肺外并发症者。大环内酯类药物无反应性肺炎支原体肺炎（macrolide-unresponsiveMPP，MUMPP）：指MPP患儿经过大环内酯类抗菌药物正规治疗72h，仍持续发热，临床征象及肺部影像学无改善或呈进一步加重的MPP。原因与MP耐药、异常免疫炎症反应以及混合感染等有关。临床及时识别MUMPP更有利于早期有效的治疗，减少重症和后遗症的发生。重症肺炎支原体肺炎（severeMPP,SMPP）：指MPP病情严重，符合重症CAP判定标准，详见临床分型。危重症肺炎支原体肺炎：指患儿病情迅速进展、出现呼吸衰竭或危及生命的肺外并发症，需要进行生命支持治疗的少数SMPP。国外文献也将此类MPP称为暴发性肺炎支原体肺炎（fulminantMPP,FMPP）。二、发病机制发病机制尚未完全阐明，目前认为主要机制有两种：MP直接损伤和宿主异常的免疫应答反应。MP侵入呼吸道，利用黏附细胞器附着于细胞表面，通过释放氧自由基、社区获得性呼吸窘迫综合征毒素等机制造成呼吸道上皮的直接损伤；宿主对MP感染的异常免疫应答可通过自身免疫反应、过敏反应、免疫复合物形成等多种途径导致肺和肺外组织的免疫损伤。宿主异常免疫应答在SMPP、FMPP以及肺外并发症的发生中起了重要作用，也造成MPP临床和影像学的多样性。三、病理表现轻症肺炎肺泡腔内有中性粒细胞浸润，重症患者肺泡腔和肺泡壁还伴有淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，肺泡壁增厚和水肿，后期肺泡壁可发生纤维化，肺泡腔渗出物包括纤维蛋白以及息肉样机化组织。可发生肺泡出血。支气管、细支气管受累表现为上皮细胞坏死和脱落，纤毛破坏，管壁水肿，管壁及黏膜下淋巴细胞和/或巨噬细胞浸润，呈“套袖样”改变，也可有中性粒细胞浸润，管腔内浸润细胞类似肺泡腔，此外含有黏液物质，上皮细胞破坏后被增殖的成纤维细胞替代，后期管腔和管壁存在纤维化，导致气道扭曲和闭塞。四、临床表现MPP多见于5岁及以上儿童，但5岁以下儿童也可发病。以发热、咳嗽为主要临床表现，可伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等。发热以中高热为主，持续高热者预示病情重。咳嗽较为剧烈，可类似百日咳样咳嗽。部分患儿有喘息表现，以婴幼儿多见。肺部早期体征可不明显，随病情进展可出现呼吸音降低和干、湿性啰音。SMPP多发生于病程1周左右，伴有肺内和肺外并发症，若出现塑形性支气管炎（plasticbronchitis,PB）、中等-大量胸腔积液、大面积肺实变和坏死、肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）等时，患儿可出现气促或呼吸困难；发生肺栓塞的患儿还可出现胸痛和咯血；发生肺外并发症时可出现相应脏器损伤的临床表现。肺外并发症可发生于皮肤粘膜、神经系统、血液系统、循环系统等，出现相应各系统受损的表现，常见肺外并发症见第十部分。少数MPP可发展为危重症，常以呼吸困难和呼吸衰竭为突出表现，与急性呼吸窘迫综合征、大气道发生PB、弥漫性细支气管炎以及严重PE等有关。个别病例以严重肺外并发症为主要表现。国内大环内酯类抗菌药物耐药的MP感染较普遍，可能是导致SMPP、MUMPP以及RMPP发生的主要原因之一。五、影像学表现影像学表现是临床判断病情严重程度和评估预后的主要依据之一。MPP早期胸片或胸部CT主要表现为支气管血管周围纹理增粗、增多、支气管壁增厚，可有磨玻璃影、“树芽征”、小叶间隔增厚、网格影等。肺泡炎性改变则依肺泡受累的范围而异，可有磨玻璃样阴影、斑片状、节段乃至大叶性实变，常见肺不张，可伴有肺门影增大，重者可合并胸腔积液。单侧病变较双侧多见，病灶内可伴或不伴支气管充气征，肺实变时呈现中-高密度阴影，实变面积越大、受累肺叶越多则密度越高。多种形态、大小不等和密度不均的病灶可混合出现。可伴有黏液嵌塞征。部分MPP可表现为局限或弥漫性细支气管炎特征，胸部高分辨CT（HRCT）显示为小叶中心结节影、“树芽征”、分支样线条征、细支气管扩张以及马赛克征象，可同时伴有支气管炎症，出现支气管壁增厚和分泌物堵塞。MPP出现肺内并发症时，如PE、坏死性肺炎(necrotizingpneumonia,NP)，可出现相应的影像学改变(见并发症)。六、可弯曲支气管镜下表现可弯曲支气管镜（简称“支气管镜”）下表现与病程以及病情严重程度有关。轻者支气管黏膜充血、水肿，有小结节突起，管腔可有分泌物。部分MUMPP、SMPP以及RMPP患儿支气管腔存在黏液栓塑形，可完全堵塞管腔，黏膜可坏死、脱落或溃疡形成，甚者软骨破坏和裸露，部分病例约在病程2周后出现管腔通气不良、增生、狭窄和闭塞。七、实验室检查（一）病原学和血清学检查1.MP培养：是诊断MP感染的“金标准”，但由于MP培养需要特殊条件且生长缓慢，难于用于临床诊断。2.MP核酸检测：包括MP-DNA或MP-RNA检测，灵敏度和特异性高，适用于MPP的早期诊断。3.MP抗体测定：MP-IgM抗体一般在感染后4-5d出现，可作为早期感染的诊断指标。颗粒凝集法（particleagglutination，PA法）是实验室测定血清MP-IgM抗体的主要方法，单份血清抗体滴度≥1:160可以作为MP近期感染的标准。测定IgM、IgA、IgG等亚类抗体的酶联免疫吸附法、化学发光法对诊断MP感染也有价值，但阳性折点国内尚无统一标准。免疫胶体金法可定性检测MP-IgM抗体，阳性提示MP感染，阴性则不能完全排除MP感染，适合门急诊患儿快速筛查，但也可出现假阳性，因此判定抗体检测结果务必结合临床和影像学特征作综合分析。（二）一般检查外周血白细胞总数一般正常，后期可轻度升高。SMPP患儿多于发热3d后出现中性粒细胞占比、C-反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）、D-二聚体、血清铁蛋白以及某些细胞因子不同程度升高，与病情严重程度有关，是过强免疫炎症反应的标志。一些SMPP患儿可有白蛋白降低。SMPP患儿中性粒细胞占比和CRP明显升高也可能与细菌混合感染有关。（三）MP的耐药性检测确定MP耐药的金标准方法是使用固体培养阳性的菌落进行抗菌药物最低抑菌浓度测定，这在临床实践中很难开展。MP对大环内酯类抗菌药物耐药机制主要为23SrRNA基因2063、2064或2617位点等碱基突变，其中2063或2064位点突变可导致高水平耐药，2617位点的碱基突变导致低水平耐药。目前在临床上，通过测定上述位点突变判断耐药与否，但所检测的耐药状况与临床疗效并不完全一致，临床结局可能还与大环内酯类药物的免疫调节作用以及病程自限等因素有关。八、诊断符合以上临床和影像学表现，结合以下任何一项或两项，即可诊断为MPP：（1）单份血清MP抗体滴度≥1:160（PA法）；病程中双份血清MP抗体滴度上升4倍及以上。（2）MP-DNA或RNA阳性。九、鉴别诊断（一）与病毒性肺炎鉴别1.腺病毒（ADV）肺炎多发于6月-2岁儿童，重症患儿中毒症状重，多有喘憋，早期听诊肺内呼吸音减低，主要鉴别依据为流行病学史和病原学检查。但需警惕，腺病毒可以与MP混合感染。2.流感病毒肺炎以流感流行季节多见，多有流感或疑似流感患者接触史，以发热、上呼吸道感染症状起病，随后出现咳嗽加重、呼吸困难和肺部体征，影像学与MPP有时类似。呼吸道标本病原学检查甲型或乙型流感病毒抗原或核酸阳性可确诊。3.新型冠状病毒肺炎流行病学史突出，胸部CT最常见的表现是磨玻璃影、以肺外带为主的多发小斑片影、间质改变，严重者可出现肺实变，主要依据流行病学和病原学检查鉴别。（二）与细菌性肺炎鉴别肺炎链球菌（SP）和金黄色葡萄球菌（SA）等细菌引起的重症肺炎常在病程初期尤其是3d内出现白细胞总数、中性粒细胞占比、CRP、PCT明显升高。细菌性肺炎引起的空洞常发生于病程1周左右，而MPP多在2周以后，鉴别主要依据病原学检查。MP可与细菌混合感染。（三）与肺结核鉴别肺结核病史相对较长，咳嗽相对不重。影像学表现为：原发性肺结核存在纵隔或肺门淋巴结肿大；继发性肺结核常在就诊时即有空洞形成；结核性胸膜炎出现中到大量胸腔积液时，常不伴肺实变。一般根据结核接触史，临床表现和影像学表现不难鉴别，必要时进行PPD试验和γ干扰素释放试验鉴别。十、常见肺内外并发症的早期识别和诊断（一）肺内并发症1.PBPB是引起SMPP和FMPP的重要原因之一，严重程度取决于塑形物的大小和位置，塑形物如发生在大气道，可威胁生命，是FMPP机械通气效果不佳的主要原因之一。PB也是SMPP和FMPP患儿遗留闭塞性支气管炎的重要原因之一。PB更多见于有个人/家族过敏体质者。当MPP患儿出现持续高热、喘息、气促或呼吸困难，查体存在三凹征，皮下气肿，肺部呼吸音减弱或消失，胸部影像学显示整叶高密度肺实变以及肺不张时，需考虑本病，支气管镜检查可确诊。2.PE可独立发生或并存其他部位栓塞，是发生NP的原因之一，也是遗留肺不张和机化性肺炎的重要原因，可伴有支气管腔内血栓。当MPP患儿出现持续发热、胸部影像学提示大叶均匀一致高密度实变或胸膜下楔形实变时，需警惕本病的可能；发生胸痛和/或咯血，D-二聚体≥5mg/L（正常参考范围0-0.55mg/L）有助于诊断，CT肺动脉造影（CTPA）显示肺动脉内充盈缺损，远端血管分支减少或消失不显影、肺楔形病变可确诊。3.胸腔积液积液量多少不等，多为单侧，一般不形成包裹性积液。当出现持续高热、胸痛、呼吸急促时，需考虑本病，进行胸部超声或X线检查可明确诊断。胸水检查白细胞总数轻度升高，以中性粒细胞或淋巴细胞为主，蛋白含量升高、糖含量正常。出现血性胸腔积液时，应警惕PE。4.NP主要表现为持续高热和咳嗽，严重时出现低氧血症及呼吸困难。MPP患儿出现持续高热、整叶均匀一致高密度肺实变，CRP明显升高者，高度提示有发生本病的可能，需动态观察影像学变化，当胸部X线或肺CT在肺实变区域出现无液气平的多发含气囊腔或薄壁空洞可诊断。强化CT可出现低密度坏死区域。空洞多发生于病程2周以后，支气管胸膜瘘及肺大疱等不多见。5.支气管哮喘急性发作MP是诱发哮喘发作的重要原因，尤其是有个人或家族过敏史的患儿。如MP感染过程中出现明显喘息、气促、呼吸困难时，应考虑本病，可根据对支气管舒张剂的治疗反应及支气管舒张试验等依据确诊。6.混合感染混合感染多见于SMPP、RMPP和病程后期，有报道病程10d内细菌检出率约在10%左右。MP可以与ADV、呼吸道合胞病毒、鼻病毒和流感病毒等混合感染；混合细菌以SP、流感嗜血杆菌、SA为主，混合耐药革兰阴性杆菌感染的报道不多。MP可与肺炎衣原体、嗜肺军团菌混合感染，合并真菌、结核杆菌感染较少见。（二）肺外并发症1.神经系统受累包括脑炎、急性播散性脑脊髓炎、横贯性脊髓炎、吉兰－巴雷综合征、脑梗塞等，以脑炎最为常见，当MPP患儿出现抽搐、意识改变等症状时，应考虑这些疾病。2.循环系统受累包括心脏内血栓、脓毒性休克、心肌炎、心包炎、川崎病、动脉栓塞和静脉血栓形成等，对于SMPP和FMPP患儿，应注意这些并发症。3.血液系统受累包括免疫性血小板减少症、自身免疫性溶血性贫血、噬血细胞综合征、弥散性血管内凝血等，当外周血出现三系或某一系明显减少时，应注意这些并发症。4.皮肤黏膜损害包括荨麻疹、过敏性紫癜、多形红斑、史蒂文斯－约翰逊综合征（stevens-Johnsonsyndrome，SJS）、中毒性坏死性表皮松解症（toxicnecroticepidermolysis，TEN）以及MP诱发的皮疹黏膜炎（mycoplasmapneumoniae-inducedrashandmucositis，MIRM）等。5.其他表现包括肾小球肾炎合并严重循环充血或高血压危象、急性肾损伤、肝功能衰竭、急性胰腺炎、关节炎、横纹肌溶解综合征等。十一、临床分型MPP呈现异质性表现，临床分型有利于及早识别重症和危重症及发生后遗症的高危人群，有利于指导个体化治疗。在发热后5-7天内（绝大多数患儿在此期间病情发展达高峰）、全身性糖皮质激素使用之前进行判断为宜。（一）轻症不符合重症表现者，病程多在7-10d左右，一般预后良好，不遗留后遗症。（二）重症符合下列表现中的任何一项：1.持续高热（39℃以上）≥5天或发热≥7天，体温高峰无下降趋势；2.出现喘息、气促、呼吸困难、胸痛、咯血等之一。这些表现与病变重、合并塑形性支气管炎、哮喘发作、胸腔积液和肺栓塞等有关；3.出现肺外并发症，但未达到危重症标准；4.静息状态下，吸空气时指脉氧饱和度≤0.93。5.影像学表现以下情况之一者：（1）单个肺叶≥2/3受累，存在均匀一致高密度实变或2个及以上肺叶出现高密度实变（无论受累面积大小），可伴有中到大量胸腔积液，也可伴有局限性细支气管炎表现；(2)单肺弥漫性或双侧≥4/5肺叶有细支气管炎表现，可合并支气管炎，并有黏液栓形成导致肺不张。6.临床症状进行性加重，影像学显示病变范围在24-48h进展超过50%；7.CRP、LDH、D-二聚体之一明显升高者。影像学表现为（1）者，需考虑存在黏液栓堵塞和PB；对于CRP、LDH和D-二聚体等明显升高者，也需考虑日后有发展为NP的可能；还应考虑并存PE或混合感染的可能。本型易遗留闭塞性支气管炎，伴有细支气管炎者，可同时遗留闭塞性细支气管炎。影像学表现为（2）的患儿，多有过敏体质，常出现喘息和气促，有混合感染的可能，可迅速发展为呼吸衰竭，是入住ICU以及机械通气疗效不佳的原因之一，易遗留闭塞性细支气管炎。目前临床医生对MP细支气管炎了解相对不足，易误诊和漏诊，需加强认识。（三）危重症指存在呼吸衰竭和（或）危及生命的严重肺外并发症，需行机械通气等生命支持者。十二、重症和危重症的早期预警指标以下指标提示有发展为重症和危重症的风险：（1）治疗后72h持续高热不退；（2）存在感染中毒症状；（3）病情和影像学进展迅速，多肺叶浸润；（4）CRP、LDH、D-二聚体、ALT明显升高，出现的时间越早，病情越重；（5）治疗后低氧血症和呼吸困难难以缓解或进展；（6）存在基础疾病，包括哮喘和原发性免疫缺陷病等疾病；（7）大环内酯类抗菌药物治疗延迟。十三、治疗原则重点是早期识别和治疗SMPP和FMPP。最佳治疗窗口期为发热后5-10d以内，病程14d以后仍持续发热，病情无好转者，常遗留后遗症。鉴于MPP临床表现的异质性，应根据分型制定个体化的治疗方案。轻症患儿除抗MP治疗外，不应常规使用全身性糖皮质激素治疗；重症患儿应采取不同侧重的综合治疗（抗感染、糖皮质激素、支气管镜、抗凝等联合），既要关注混合感染，也要准确识别和治疗过强炎症反应及细胞因子风暴，若不及时控制，将可能增加混合感染和后遗症的发生机率。

近年来，国内外专家共识口服核苷（酸）类似物治疗乙肝大三阳患者，抗病毒治疗总疗程周4年，达到HBVDNA低于检测下限，ALT复常，HBeAg血清转换后，再巩固治疗至少3年（每隔6个月复查一次）仍保持不变者，可考虑停药，但延长疗程可减少复发。临床证实转为乙肝小三阳后如巩固半年，100%会复发，巩固一年，50%以上会复发，巩固治疗2年以上者，仍有复发； 乙肝小三阳患者口服核苷（酸）类似物治疗，建议达到HBsAg消失且HBVDNA检测不到，再巩固治疗1年半（经过至少3次复查，每次间隔6个月）仍保持不变时，可考虑停药。尤其恩替卡韦，说明书上写明停药容易复发，现在倾向使用干扰素一年以上停药，因为干扰素停药后仍有半年至一年的滞后作用，但使用干扰素前需要观察表面抗原滴度，表面抗原滴度较低者疗效较好，一般使用干扰素前表面抗原在250iu/ml以下者，表面抗原转阴速度较快。本文系尹有宽医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

肝脏疾病之七---药物性肝损伤的秘籍-七步法 恕我直言，现在国人两种极端：一种是打死也不吃药，硬扛！因为信奉“是药三分毒”；吃上一粒，就上了套儿，一辈子做了药奴。对治疗药物堪比对毒品的嫉恶如仇---这种感觉也真是简直了！ 另一种信奉“药不能停”，有病治病、没病防身！恨不得泡在药罐子里、没事儿来个大理丸，养生药方层出不穷！“吃神农百草药，治天下百姓病”、“今年过年不收礼呀，要收就收保健品”、“xx肾宝，你好我也好”…自从大家保健意识无比增强后，铺天盖地的保健药、中草药几乎成了网红，因为大多人认为中华瑰宝温和的中药无毒无害。再加上越来越多的疾病被迅猛发展的医学攻克、越来越多的治疗药物被研发出来，小药粒、小药丸、小药瓶、小药锅、小药箱…几乎是居家、休闲、旅游、网购必备之良品哦！ 可素，打死不吃药的“奔儿坚强”和谨小慎微的“尝百草”---都～不～可～取～！真理一样一样的原则应该是：1，诊断清楚、有标准治疗方法的病，一定要用国际国内认可的有效药物按治疗标准方案治疗（找靠谱的医院和医生）；2，没有必要吃的药物也尽量不要吃！药物品种尽量维持在最少，每一种都在刀刃上！ —因为，有一种肝病叫：药物性肝病；有一种肝脏损伤叫：药物化学物导致的肝损伤（说到化学物，常见的染发剂、装修房屋的建筑材料含有的甲醛等，最常引起肝损伤哦）！轻者无力、吃不下、转氨酶显著升高；重者黄疸，瘙痒，经久不愈，甚至肝衰竭！好怕怕的说！ 有些药谁吃多了谁得药物性肝损伤（与 “脚麻吗？你跺你也麻”有异曲同工之妙，比如非甾体解热镇痛类药物），还有一些药，不是所有吃的人都得药物性肝损伤，完全没有规律，跟你的基因背景、免疫系统状态相关（就当你听懂了哈，可以说就算是双胞胎也不一定有完全相同的基因背景和免疫系统状态）。看来就是一团概率，随机起来简直不是人。有多少种人生，就有多少种“可能得”“可能不得”“可能得”“可能不得”…（谁能预知未来呢？谁又想以身试法呢？谁又愿意重蹈覆辙呢？可现实=以身试法+重蹈覆辙！） 如何诊断？进入数学模式-～ding～dong～没错！秘籍来也！ 第一步---加减法数学题-RACUM积分的计算判断可能性。（度娘就知道RACUM 积分是什么东东哟?！根据服药时间、服药到发病间隔时间、排除其他疾病的可能性（比如病毒感染啦、自身免疫性肝病啦、酒精性肝病啦、代谢性肝病啦、全身其他疾病累及肝脏啦、肝脏血管疾病啦……）等，打分吧！超过8分，恭喜你，非常可能诊断成立！6-8分，很可能哦！3-5分，可能性比较小了，3分以下，基本就不考虑了。当然，搞不清的时候也可以肝穿病理帮助诊断啦！ 第二步～ding～dong～用乘除法计算进行疾病分类。计算ALT上升的倍数与ALP上升的倍数（这就是著名的R值！）R值超过5--肝细胞损伤型（此型多仅表现为转氨酶升高，无黄疸，病程相对短）；R值小于2---淤胆型（此型多出现黄疸、病程长、恢复慢，有部分慢性化，甚至诱导发展为自身免疫性肝炎）；R值介于2～5之间的，不用说就是混合型呗！ 第三步～ding～dong～答疑解惑！病人和家属一定会问的第一个问题：这病到底严不严重呢？（之前的系列里说过-大夫说的“严重”与病人脑子里的“严重”标准不一定统一喔！）现在郑重其事的来统一严重程度的标准：严重程度1级-总胆红素不超过50umol/L，转氨酶升高，凝血功能正常；2级-总胆红素超过50umol/L，但不超过100umol/L，转氨酶升高，凝血功能可能降低；3级-总胆红素超过100 umol /L，转氨酶升高，凝血功能可能下降；4级-符合肝衰竭标准（之前有专门说肝衰竭的专题哟，烦请查阅）（个人认为不用看0级和5级的分类标准，因为都没必要有这两个分级。0级没肝损伤；5级已经死亡，敢问看官，您觉得这两类有必要存在嘛？有必要诊断嘛？） 第四步---找出真凶！可疑药物是啥？以防重蹈覆辙，因为药物性肝损伤再发，会比第一次发病起病快、病情重、恢复慢。查查曾经上报的引起肝损伤的药品、保健品、化学成分、中草药成分等…不要掉以轻心，就连食品添加剂都榜上有名！防不胜防啊！ 第五步---制定计划病程中规律监测各项指标，注意有无慢性化的趋势，有没有发展转变为自身免疫性肝炎。因为治疗方案不同喔。 第六步---停药！如果此可疑药聊胜于无，疗效不确定，不是非他莫属，第一时间果断停掉！如果可疑药物相当重要（比如肿瘤患者的不能替换的化疗药物、比如严重感染患者的敏感抗生素等），那要看转氨酶情况和症状，权衡利弊，由主管大夫判断。以下停药标准仅供参考：1.ALT或AST＞8 ULN；2. ALT或AST＞5 ULN持续2周；3. ALT或AST＞3 ULN并且（TBL＞2 ULN或INR＞1.5）；4.ALT或AST＞3 ULN并伴随逐渐加重的疲劳、恶心、呕吐右上腹痛或压痛、发热、皮疹和/或嗜酸性粒细胞增多（＞5%）。 第七步-保肝治疗：1，抑制炎症反应、肝脏损伤，异甘草酸镁可以选择；2，促进胆汁排泌，熊去氧胆酸、s腺苷蛋氨酸可以考虑使用；3，关于激素，使用的时机、剂量、疗程、适应症，真的～真的～真的～很重要（重要的事说三遍，憋嫌烦喔）！对于有自身免疫性肝炎倾向的患者效果较好，但一定要掌握使用秘籍！4，当然，如果病情严重，肝衰竭了，按肝衰竭处理，人工肝、肝移植，该做啥做啥。一切放心交给大夫吧，相信一定会得到最尽心最专业的治疗！ （最后顺便介绍几个可以查找可疑药物的网站：HepaTox，LiverTox，NCBI等等）

在说了两期酒精代谢和酒精戒断之后，今儿再回到肝硬化失代偿期并发症主题。并发症之三（之前讲过上消化道出血和肝性脑病）-腹水（真任性，想讲什么就讲什么！走位就是这么飘忽） 腹水，又称为“腹腔积液”，腹部超声报告里会描述成“腹腔液性暗区，最大深度Xcm…”液性暗区—不是暗黑，胜似暗黑。因为，一旦肝硬化患者出现腹水，意味着暗黑破坏神可能悄悄来临（意味着肝硬化失代偿期，即晚期），必须要纠集患界、医界多方势力，一举毁灭，并攻入暴雪总部，消灭恶魔！（其实就是想说：必须找到原因，同时对症、对因治疗） 腹水往往是肝硬化失代偿期最早出现的并发症。患者不知不觉、悄无声息的在某一天以迅雷不及掩耳盗铃之铃儿响叮当之势，发现肚子变大了（追问患者会回答近期尿量减少，吃不下，腹胀，腹围增大），有些人还有双下肢（小腿）皮下可凹性水肿（手指按压小腿“迎面骨”或者脚踝处-“脚脖子”，出现凹陷坑）。称体重，有惊喜！短期内突然增长！如果不是孕育生命，那就是事有蹊跷啊！超声检查证实有肝硬化，有液性暗区，那就开始关注学习本文内容吧 一部分患者不知道自己肝脏疾病，发现腹水，才来就诊。另有一部分患者知道有慢性肝病，但没有积极治疗，或者没有找到真正的病因，无法阻止疾病的进展。不管是哪一种，木有时间后悔，木有时间迟疑，木有时间沉浸在悲伤里…立刻与医生讨论治疗方案吧！ 方案分两部分：1，寻找病因，积极治疗；2，检查腹水，对症处理。 一，肝硬化追根溯源：肝硬化的原因是肝脏内纤维组织增生，把肝脏实质细胞来了个“五花大绑”，限制了肝细胞功能；而纤维组织增生的原因是肝脏实质细胞炎症损伤，肝细胞自我修复的时候，顺道儿纤维组织也增生了。所以找到肝细胞炎症反应的真正元凶是正道儿！常见的导致炎症的原因包括乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、肥胖或脂质代谢异常导致、药物诱导、自身免疫功能紊乱、全身感染等等。还有梗阻、感染、免疫介导的胆管损伤，也会造成继发肝细胞损伤修复。找到原因就能做到：兵来将挡，水来土掩！控制感染、抗病毒治疗、免疫抑制、停止可疑药物、改善脂肪代谢等等…至少让纤维化不再有继续进展的理由！ 二，针对腹水对症处理。亲你造腹水形成的原理吗？ 门脉高压漏出、低蛋白血症（这在前面章节说过哦）、水钠储留、淋巴液回流障碍、循环液量不足导致的肾前性肾性因素都参与其中。要做的： 1，每日监测体重和出入量； 2，根据前一天的出入量调整利尿剂的用量（原则上不限制水盐摄入，因为肝硬化的患者水钠储留都在组织间隙，循环血量其实是不够的，所以患者总是觉得口干口渴；另外，肝硬化后细胞内Na泵出减少，容易出现低Na血症，所以不要为难自己）； 3，检测离子，根据K，Na水平调整利尿剂种类（K低要用螺内酯，K高要用氢氯噻嗪、呋塞米、拖拉塞米等，Na低要用托伐普坦）； 4，蛋白低的一定要补充白蛋白； 5，检测PCT、血象、腹水化验，如无感染征象，以补蛋白利尿为主；如有感染征象（啥是感染征象啊？有发热、腹痛、腹部压痛，血象升高，PCT和CRP升高，腹水不清亮，腹水化验细胞数增高，多核细胞为主，蛋白高，…够不够？晕菜了吧？确实综合分析才能诊断）尽量放腹水，补充足量蛋白，敏感抗生素治疗。 6，预防其他并发症，抑酸预防上消化道出血；根据心率和血压的情况，加用心得安降低门脉压力；根据血氨水平和蛋白耐受能力，调整蛋白摄入量，并通便、酸化肠道，必要时予支链氨基酸纠正氨基酸失衡；保证入量，避免肾前性肾功能不全诱导肝肾综合征。 （其实还有好多好多需要关注的问题……当医生太累了……当治疗肝硬化并发症的感染科医生更累……）喘口气先…要知道难治性腹水，就是要在未来的艰难岁月里可能发展为1型或2型肝肾综合征的节奏啊……所以，治疗腹水，必须全力以赴！ 本文系王艳医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实这是一个认识误区。下面和阿肝一起学习下两者之间的区别。 区别之一 检测结果的不同 大三阳是指表面抗原、乙肝e抗原和核心抗体检测均是阳性。即乙肝五项的1、3、5项呈阳性（或+）者称为大三阳；小三阳是表面抗原、乙肝e抗体、和核心抗体检测均是阳性。即乙肝五项1、4、5项呈阳性（或+）者称为小三阳。 区别之二 病毒数量、复制程度的不同 由于乙肝病毒的不同，大三阳患者体内有乙肝病毒的呈现活跃复制状态，且其血液、唾液、精液、乳液、宫颈分泌液、尿液都可以具有传染性，应注意肝功。若发现异常及时进行治疗。小三阳患者可分为两种情况：一种是肝功能长期正常，称之为“稳定性小三阳”传染性低。另一种情况是肝功能检查反复异常，称之为“不稳定性小三阳”主要是由于乙肝病毒发生变异，也有较高的传染性。 区别之三 传染性强弱的不同 大三阳传染性相对较强，同时演变成慢性乙肝的可能性也比较大。 小三阳传染性相对较弱，同时演变肝硬化、肝癌的可能性相对较大些。 本文系钟远辉医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1、什么是狂犬病疫苗？狂犬病疫苗是一个历史悠久的疫苗，最早制造狂犬病疫苗的是法国的巴斯德。1882年它成功地应用连续传代减弱病毒力的方法，用适应毒种来制造疫苗。我国应用的冻干纯化狂犬病来活疫苗系用狂犬病毒固定适应毒种3aG，接种于原代地鼠肾细胞，经培养，病毒增殖达高峰后，收获病毒液而制成。用ELISA方法检测病毒抗原，应在0.6IU/ml以上。加入甲醛溶液灭活病毒，经醋酸锌沉淀和sepharose 4FF柱层析纯化病毒。最后加入氢氧化铝吸附剂，经全面检定合格后即为预防狂犬病的疫苗。2、狂犬病疫苗的作用机理是什么？狂犬病毒是一种血清型，世界各地的狂犬病毒抗原性质是相同，接种狂犬病疫苗后，血清中可出现中和抗体，血凝抑制抗体，补体结合抗体及细胞溶解抗体。这些抗体可防止病毒在细胞间直接传播，减少病毒的增殖量。在产生中和抗体的同时，细胞免疫亦参与宿主对中枢神经系统病毒感染的防御能力，血清中的这些特异抗体还能清除游离的狂犬病毒，阻止病毒繁殖和扩散。3、狂犬病疫苗接种对象有哪些？（1） 无咬伤（暴露前）预防对象狂犬病流行疫区内，有高度危险的人群，有接触病毒机会的工作人员。如疫区兽医，动物饲养、管理畜牧人，屠宰人员，狂犬病毒实验人员，疫苗制造人员。传染病科的医护人员，岩洞工作人员，与其它哺乳动物接触频繁人员，严重疫区的儿童、邮递员，去疫区旅游者等。（2） 咬伤后（暴露后）预防对象：凡是被被狂犬或其它疯动物或可疑狂犬动物咬伤、抓伤、舔过者均需注射狂犬病疫苗，即使很轻的咬伤、抓伤皮肤或粘膜。4、没咬伤的健康人怎么应用狂犬病疫苗？无咬伤的健康者可按0、7、21天各注射狂犬病疫苗1针，共3针。1年以后加强注射1针，以后每隔1-3年加强注射1针。注射部位为上臂三角肌肌肉注射，儿童在大腿前内侧区肌肉注射。5、被咬伤后怎么应用狂犬病疫苗？正常人被疯动物或可疑疯动物咬伤后，注射狂犬病疫苗是最重要的预防措施。注射时间越早越好，并按说明书规定的程序进行全程免疫。（1） 一般性咬伤的注射程序：一般性咬伤包括皮肤无流血的轻度擦伤或抓伤，破损皮肤被舔舐。一般性咬伤共注射5去，应在当天0（第1天即注射当天）、3（第4天，以下类推）、7、14、30天各注射狂犬病疫苗1支（液体疫苗2ML，冻干疫苗1ML或2ML）。儿童用量相同。（2） 严重咬伤者的注射程序：严重咬伤者包括头、面、颈、手指一处或多处咬伤，咬穿皮肤或舔触粘膜。严重咬伤的病人应加倍量注射并和免疫血清联合应用。除按上述方法注射5针外，并于0、3天加倍注射加量剂量，0天在注射狂犬病疫苗的同时使用抗狂犬病血清（40IU/kg），或使用抗体狂犬病免疫球蛋白（20IU/kg），浸润咬伤局部和肌肉注射。凡联合使用抗狂犬血清或免疫球蛋白者，应在全程注射完毕后，再加强注射2-3针疫苗，即在全程注射后第15、75天或第10、20、90天加强注射。6、被狂犬咬伤应采取哪些措施？被狂犬动物咬伤后，应及时正确处理伤口，用肥皂水彻底清洗咬伤局部，反复冲洗干净，将浸入的病毒大部分冲洗掉，然后尽早注射狂犬病疫苗。对重度咬伤者，除局部彻底清洗消毒外，伤口周围还要应用狂犬病血清浸润注射，随后，再注射狂犬疫苗，被咬的作品不宜包扎和缝合，尽可能暴露。222、注射狂犬病疫苗期间应注意什么？在注射狂犬病疫苗期间，不应做剧烈运动，不应饮酒和浓茶以及咖啡等有兴奋中枢神经的饮料，以免加重反应。在此期间，尽量不用激素等免疫抑制类药物，以免影响抗体的产生。7、注射狂犬疫苗后免疫效果怎么样？接种狂犬疫苗对降低发病起到了显著的作用。注射狂犬病疫苗的免疫效果与注射的时间有直接关系。咬伤后，注射的越早，免疫效果越好，并产生良好的抗体滴度，获得较好的保护效果。8、狂犬病疫苗的禁忌症有哪些？（1） 由于狂犬病是致使性疾病，故凡是被狂犬动物咬伤后，都应立即注射狂犬病疫苗，无禁忌症。（2） 在咬伤前的预防性注射时对妊娠期妇女，急性发热性疾病，过敏性体质，使用类固醇和免疫抑制者可酌情考虑推迟注射。9、狂犬病疫苗注射后有什么反应？狂犬病疫苗是安全可靠的，一般无不良反应，仅少数人可能出再局部红肿，硬结以及荨麻疹等。但在短期内就可恢复，不需作特殊处理。极个别人的反应可能较重，红肿范围较大，伴有高烧，倦怠等症状，这时可对症处理，或到医院诊治。10、为什么注射狂犬病疫苗期间不能喝咖啡？因为，咖啡中含有神经兴奋剂，喝后可使神经反应性增强，引起接种后不良反应。所以，在注射狂犬病疫苗期内不能喝咖啡及其含咖啡的制品。11、注射狂犬疫苗期间能不能使用其它药物？注射狂犬病疫苗可以使用其它药物，如退热药，消炎药，镇痛药等。但不能用激素类药，如氢化可的松等，这类药是免疫抑制剂，用后可抑制免疫反应，对产生抗体不利，也就不能预防狂犬病。12、狂犬病疫苗未全程注射能否预防狂犬病？未能按免疫程序注射狂犬病疫苗，不能产生足够量的中和抗体，预防狂犬病的效果得不到保证。如果仅推迟了1-2个月，可补足针次，推迟时间在6个月能上能上者，应重新注射。13、怎样降低狂犬病疫苗接种反应？接种狂犬疫苗后，不能喝酒、浓茶、咖啡、巧克力等，这些物质可刺激机体增加反应性。14、怎样增强抗狂犬病的免疫性？根据狂犬病毒感染与免疫原理，对暴露的免疫必须进行自动免疫与被动免疫，即疫苗与抗血清同时应用。并辅以咬伤局部的严格处理。在注射过程中，再同时注射干扰素制剂，就可以提高狂犬病的免疫性，获得更为可靠的免疫预防作用。15、控制狂犬病的策略是什么？应用狂犬病疫苗预防狂犬病是很成功的预防手段，狂犬病是人兽共患疾病，故对人的免疫，还涉及到对动物狂犬病的免疫预防，控制狂犬病的传播。16、已实施了暴露前免疫的人被狂犬咬伤的人是否还需注射狂犬病疫苗？对于已进行过暴露前免疫的人群，在6个月内，如果被疯动物咬伤后，不用再注射抗狂犬病血清，仅注射2针狂犬病疫苗即可，间隔3天，就可达到免疫保护作用。17、注射了狂犬病疫苗为什么还要注射抗狂犬病血清？初次免疫狂犬病疫苗后，中和抗体一般在接种后7-10天才产生，而且有时在中和抗体存在的情况下，轴神经内的病毒也可繁殖活动。因此，抗血清作为咬作后被动免疫预防，尤其是伤势较重的人是十分必要的。18、疯动物咬伤人后不注射狂犬病疫苗会发生狂犬病吗？被疯动物咬伤后，未注射狂犬病疫苗，也不一定都会发生狂犬病，是否发生狂犬病，与咬人动物的种类，所含病毒的毒力强弱，进入机体内的病毒量，受伤者的年龄，身体状况、咬伤部位，伤势轻重，咬伤后伤口处理情况等因素有直接关系。19、狂犬病疫苗怎样保存和运输？狂犬病疫苗的有效成份是以效价计算的，而效价常常受温度的影响，1盒疫苗需1个月才完成免疫。因此疫苗必须放置在2-10℃条件下保存才能保证在有效期内效价不下降。温度过高或过低，都会影响效价，失去免疫作用。20、孕妇可否注射狂犬病疫苗？一般来说，凡是被疯动物咬伤的人，包括孕妇，都会有发生狂犬病的可能性，而发病后的死亡率几乎是100%。因此，注射狂犬病疫苗就显得格外重要，即使在注射后极少数人出现异常反应，注射狂犬病疫苗也应该是第一位的。当然，孕妇被疯动物咬伤，也应及时全程注射狂犬病疫苗。21、延误了注射狂犬病疫苗是否需补种？因故未能及时注射狂犬病疫苗者，应该补种，因为狂犬病的潜伏期可以是很长的，只要在潜伏期内注射都会有效果。对潜伏期短的人来说，就已毫无作用了，对于潜伏期较长的人来说，有预防发病的作用。22、疯动物咬伤后已全程注射了疫苗再次被咬伤是否还需注射？被疯动物咬伤、抓伤后，全程注射狂犬病疫苗，这时机体就产生抗狂犬病的中和抗体，但这种有效的杭体维持时间较短，如果这次咬伤距前次注射疫苗在3-4个月内，加强注射2针就可以了。若已超过6个月以上，就应重新全程免疫。23、个别人注射狂犬病疫苗和血清后为什么还会发病？被疯动物咬伤、抓伤后，注射了5支狂犬病疫苗，并联合用了抗狂犬病血清，一般不会患狂犬病，如果患了狂犬病，可能存在以下几个原因：（1） 没有及时、彻底清洗伤口，以致狂犬病毒在伤口处大量繁殖并很快侵入神经系统。这样，受伤者即使全程注射了狂犬病疫苗，并联合应用了抗狂犬病血清，也难免发病。（2） 注射狂犬病疫苗和血清不及时，为时过晚，以致侵入体内的狂犬病毒已经与中枢神经细胞结合，使用抗狂犬病毒抗体已无能为力。（3） 未能坚持全程免疫或每针注射剂量不足。（4） 制品可能由于保存不当或已过期失效，造成免疫失败。（5） 感染狂犬病毒后，而引起免疫功能降低而发病。24、疯动物咬后皮肤未伤，只有牙印是否需注射狂犬病疫苗？被疯动物咬伤后，只要皮肤确实未被咬破，疯动物唾液中的病毒是很难通过完好无损的皮肤侵入机体，但在皮肤留有牙印痕迹，就不能麻痹大意。有时虽然看不到有皮肤损伤。在这种情况下，狂犬病毒就有可能顺着牙印侵入人体，因此，应该立即脱掉被咬的衣服进行消毒处理，皮肤要用肥皂水彻底清洗，涂擦酒精，还要全程注射狂犬病疫苗。25、为什么人接种狂犬病疫苗不能控制狂犬病流行？注射狂犬病疫苗只能预防个体发病，这种预防手段是被动的，因为狂犬病主要是在狗、猫等动物间流行，只给人接种疫苗不能改变动物间狂犬病的流行，只要有疯动物存在，人就不可避免发生狂犬病，而且狂犬病毒在自然界中的循环还很复杂。另外，注射狂犬病疫苗产生的免疫力维护时间还很有限，通常只有6-8个月，注射狂犬病疫苗后也不能保证100%都不发病。因此，仅给人类注射疫苗是不能控制狂犬病流行的。26、狂犬病疫苗的免疫有效期多长？狂犬病的预防效果以中和抗体水平和保护率为主要指标，接种5针后，抗体滴度应在≥0.5IU/ml才有效，抗体水平可维持6个月。

狂犬病是一种由狂犬病毒引起的，会侵袭人和动物中枢神经系统的急性传染病，因为狂犬病患者有害怕喝水的表现，所以又叫做“恐水病”。患者的具体表现为狂躁、恐惧不安、怕风怕水、流诞和咽肌痉挛，严重者甚至会瘫痪，乃至于危及生命。从“狂犬病”到“恐犬病”，这些误解你有没有？国内不少舆论和媒体长期对狂犬病流行性和感染率的夸大宣传，导致了许多不必要的疫苗注射和民众恐慌，这并不有利于消除狂犬病，其实，对动物进行免疫才是根除狂犬病的最佳途径。那么，从「狂犬病」到「恐犬病」，这些误解你有没有？●误解一：健康犬也带病毒？健康狗狗无辜躺枪！由于“健康犬都携带并传播狂犬病毒”的认识普遍存在，不少被犬所伤者长期处于极度的恐惧之中。国内一部分不明真相和一知半解的医生告诉患者：“健康的狗也可以带病毒，而狂犬病的潜伏期很长，可达十年二十年，甚至三十年，所以有可能发病。因此，即使被健康的狗咬了，也要接种狂犬疫苗。”这种说法是造成大众对狂犬病无端恐慌的主要原因。中国疾病预防控制中心（CDC）传染病预防控制所与美国CDC、贵州省CDC、美国佐治亚大学等单位联合研究得出的结论，否定了“健康犬能传播狂犬病毒”之说。●误解二：病毒能潜伏几十年？确切证据显示：最长6年世界卫生组织通过翔实的病毒基因组研究证明，狂犬病病毒的潜伏期为2周到3个月，99%在一年内发作，超过1年已少见，潜伏期最长为6年。中国有所谓狂犬病潜伏期长达20年之类的疫情记录个例，但并没有确切的临床、流行病学和病毒基因组证据证明这些个例是和第一次狂犬病暴露有关，传染病医学专家认为有可能是误诊或二次暴露（指第二次被动物咬伤）。●误解三：被咬后必须在24小时内注射吗？被狗咬后必须在24小时之内注射狂犬病疫苗，似乎已经成为了人们的常识，但传染学家认为这是误区。Tips：世界卫生组织给出的「10天观察法」在进行伤口的处理消毒之后，最好能对咬人的狗或猫进行观察，如果狗或猫在咬伤人后10天内还没有死去，就证明咬人的狗或者猫事发时，唾液中是不含有狂犬病毒的。据世卫组织的研究证明，只有在狗或猫死亡前几天才是狂犬病传染期，被咬才有危险，观察期间如果猫狗死去，人可以补打狂犬疫苗，而不是非要在被咬的24小时之内。如果是其他的无法进行圈养观察的动物，就不要用10天观察法了，立即打狂犬疫苗。据世卫组织有关规定，狂犬病疫苗原则是接种越早效果越好，最好是在24小时内注射。超过24小时注射疫苗的，只要在疫苗刺激身体产生足够的免疫抗体之前，人还没有发病，疫苗就可以发挥效用。因此，补种疫苗是有效果的。●误解四：被狗舔舐伤口必须要注射疫苗？美国疾控组织2008年发布报告，对可能传播狂犬病的8种情况的发生概率进行评估，其中（非狂犬病流行地区）犬咬伤、猫舔舐、犬舔舐、在医院与狂犬病患者接触等4种情况的发病概率最高为1/10万，也就是说一般情况下不必进行疫苗注射处置。●误解五：疫苗只能预防一次，再次被咬还需要注射？泰国色瓦巴哈女王纪念研究所，是世界卫生组织狂犬病发病机制及防治研究合作中心，这里的专家对于疫苗的使用问题给出的答复是：只给病人注射3支疫苗（在当天，第三天，第七天），对未来的预防已经足够了，而且将来再次被疯动物咬伤也不用注射免疫血清；而且如果咬伤人类的狗在观察10天后还保持健康的话，就会停止对患者的治疗。国家药监局网站对于再次注射疫苗的描述为：接种过狂犬病疫苗者，如果再次加强接种的话会在较短时间内产生较好的免疫保护效果。关于打狂犬疫苗，听听世卫组织的专业意见那么问题来了，狂犬疫苗到底怎么打呢？什么情况下必须打？什么情况下可以不打？世界卫生组织的狂犬病研究中心的权威说法是这样的：1被健康的狗（猫）咬伤不用注射疫苗「带毒」是医学术语，意思是「有传染性」。这里不带毒指的是：即使猫狗携带了狂犬病毒，在它们没有发病前，是不具备传染性的，不用打针。2被有异常的动物咬伤，需要注射疫苗狂犬病毒的病理是侵袭动物脑细胞引起狂犬病发作，这时动物一般会出现非常明显的异常情况，很容易识别。这时动物的唾液才带毒（有病毒），具备传染性，如果被这样的动物咬伤，一定要打狂犬疫苗。3除了注射疫苗，还需要观察动物鉴于狗、猫等温血动物在狂犬病发作后的3~5天内100%会死亡（有文献提及有罕见的是8天死亡），所以，只有它死亡前3~5天内才是传染期，这时被咬才有危险。即使被咬了，10天内咬你的猫（狗）没有狂犬病发病死亡，就也不用担心了，因为它咬你的时候并不在传染期。世界卫生组织特别指出“10日观察法”全球适用，10天是世界卫生组织特意延长的安全观察期限，咬人的动物没有死亡，可以判断人没有被传染上狂犬病，可以终止狂犬病疫苗继续注射。

暴露的定义和分级狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或者破损皮肤处，或者开放性伤口、粘膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液或者组织。 狂犬病暴露分为三级： I级：(1)接触或喂养动物；(2)完整皮肤被舔舐；(3)完整的皮肤接触狂犬病动物或人狂犬病病例分泌物或者排泄物。 II级：(1)裸露皮肤被轻咬；(2)无出血的轻微抓伤或擦伤。 III级：(1)单处或多处贯穿皮肤的咬伤或抓伤；(2)破损皮肤被舔舐；(3)开放性伤口或粘膜被唾液污染；(4)暴露于蝙蝠。 暴露后的处理I级暴露者无需处理。 II级暴露者为轻度暴露，应立即处理伤口，并进行狂犬病疫苗接种。 III级暴露者为严重暴露，应立即处理伤口，并进行狂犬病疫苗接种和使用狂犬病被动免疫制剂。 如何处理伤口伤口用肥皂水或者生理盐水冲洗后，稀碘伏或者苯扎氯铵消毒。严重创伤需要外科处理。 暴露于哪些动物需要预防狂犬病1、高危动物为犬、猫、雪貂。可行10日观察法，如暴露者接种疫苗后，家养伤人动物观察10日保持健康，可以终止免疫接种。 2、禽类、鱼类、昆虫、蜥蜴、龟和蛇不属于哺乳动物，不会感染和传播狂犬病。 再暴露的处理1、半年以内再暴露，可推迟接种。 2、半年至一年再暴露，于0天和3天各接种1剂。 3、一年至三年再暴露，于0、3、7天各接种1剂。 4、超过三年再暴露，全程接种疫苗。 哪些人不宜暴露前免疫对妊娠妇女、患急性发热性疾病、过敏体质、使用类固醇和免疫抑制剂者，可酌情推迟暴露前免疫。免疫缺陷患者不建议暴露前免疫。 由于狂犬病病死率达100%，暴露后狂犬病疫苗接种无禁忌症。 本文系郑建铭医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。